پاورپوینت پاسخ التهابی (pptx) 13 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 13 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
بنام خدا
1
پاسخ التهابی
2
روش اصلی دستگاه ایمنی ذاتی در مواجهه با عفونت ها و آسیب های بافتی، تحریک التهاب حاد است.
التهاب حاد به معنای تجمع لکوسیت ها، پروتئین های پلاسمایی و مایع مشتق شده از خون در محل عفونت یا آسیب بافتی است. از جمله پروتئین های پلاسمایی مهمی که وارد محل التهاب میشوند میتوان به پروتئین های کمپلمان، آنتی بادی ها و واکنشگر های فاز حاد (TNF ،IL_1 ،IL_6 ) اشاره کرد.
به طور معمول، لکوسیتی که ابتدائا از خون به محل های التهاب حاد فرخوانده میشود، نوتروفیل است، چرا که نوتروفیل فراوان ترین لکوسیت در خون و سریع ترین پاسخ دهنده به سیگنال های کموتاکتیک است. اما به مرور مونوسیت های خون که در بافت به ماکروفاژ تبدیل میشوند نقش برجسته تری پیدا کرده و در برخی واکنش ها به جمعیت غالب تبدیل میگردند.
3
تحویل سلول ها و پروتئین ها به محل های التهاب،بستگی به تغییرات برگشت پذیر بافت عفونی یا آسیب دیده دارد. این تغییرات شامل افزایش جریان خون به بافت در نتیجه گشادی رگ ها، افزایش چسبندگی لکوسیت های در گردش به سطوح اندوتلیالی ونول ها و افزایش نفوذ پذیری مویرگ ها و ونول ها به پروتئین های پلاسمایی و مایعات میباشد.
تمام این تغییرات، توسط سایتوکین ها و واسطه های کوچک مولکولی که اساسا از سلول های مستقر در بافت (ماست سل ها، ماکروفاژ ها،DC ها و سلول های اندوتلیال) مشتق میشوند در پاسخ به تحریک PAMP یا DAMP القا میشوند.
همان طور که فرایند التهابی پیشرفت میکند، واسطه ها ممکن است از لکوسیت های فعال تازه وارد و پروتئین های کمپلمان مشتق میشوند.
4
التهاب حاد ممکن است ظرف چند دقیقه تا چند ساعت ایجاد شده و روز ها به طول انجامد. التهاب مزمن فرایندی است که در صورتی که عفونت حذف نشود یا آسیب بافتی طولانی گردد، بعد از التهاب حاد ادامه میابد.
التهاب مزمن معمولا شامل فراخوانی و فعالسازی مونوسیت ها و لنفوسیت هاست.
مکان های التهاب مزمن نیز اغلب تحت بازارایی بافتی همراه با آنژیوژنز و فیبروز قرار میگیرند.
5
سایتوکین های پیش التهابی اصلی ایمنی ذاتی
یکی از ابتدایی ترین پاسخ های سیستم ایمنی ذاتی به عفونت، ترشح سایتوکین ها توسط سلول های بافتی است که برای پاسخ های التهابی حاد ضروری هستند.
سایتوکین ها به طور عمده توسط ماکروفاژ ها و سلول های دندریتیک تولید میشوند. سایر سلول ها از جمله ماست سل ها، سلول های آندوتلیال و برخی از سلول های اپی تلیال نیز میتوانند آن ها را ترشح کنند.
اکثر سایتوکین ها بر سلول های نزدیک به سلول منشا ترشح خود اثر میگذارند (اثر پاراکرین) و در برخی عفونت های شدید، میزان زیادی از سایتوکین ها وارد گردش خون میشوند و در مکانی دورتر اثر خود را اعمال میکنند(اثر آندوکرین).
سایتوکین های مختلف عملکرد های مشابه یا همپوشان دارند یا اینکه از لحاظ عملکردی منحصر به فرد هستند. یک سایتوکین ممکن است تولید سایر سایتوکین ها را تحریک نماید؛ بنابراین، آغاز کننده آبشار هایی است ک واکنش های قبلی را تقویت میکند یا واکنش های جدید را القا میکند.
6
سایتوکین های ایمنی ذاتی چندین نقش را ارائه میدهند که شامل القا، التهاب، ممانعت از تکثیر ویروسی، تقویت پاسخ های سلول T و محدود کردن پاسخ های ایمنی ذاتی.
سه مورد از مهم ترین سایتوکین های پیش التهابی سیستم ایمنی ذاتی شامل :TNF ، IL_1، IL_6
7
فراخوانی لکوسیت ها به محل عفونت
TNF و IL_1 باعث القای بیان E_سلکتین و افزایش بیان ICAM_1 و VCAM_1 (لیگاند های اینتگرین های لکوسیت ها ) از سلول های آندوتلیال وریدچه های پس مویرگی میگردند. فعال شدن این فاکتور ها منجر به به رونویسی از ژن های مولکول های چسبندگی میگردد.
TNF و IL_1 سلول های مختلفی را برای ترشح کموکاین هایی مثل CXCL8 و CCL2 تحریک میکنند که به ترتیب به گیرنده های روی نوتروفیل و مونوسیت متصل شده و علاوه بر افزایش میل ترکیبی اینتگرین های لکوسیتی برای لیگاند های خود،حرکت هدفمند لکوسیت ها را نیز تحریک میکنند.
نتیجه افزایش بیان سلکتین، اینتگرین و کموکاین، افزایش چسبندگی نوتروفیل ها و مونوسیت ها به سلول های آندوتلیال و عبور آن ها از طریق دیواره رگ است.
8
به علاوه، TNF، IL_1، IL_6 تولید شده در مکان های عفونی ممکن است به خون وارد شده و به مغز استخوان برسند و تولید نوتروفیل ها را از پیش ساز های مغز استخوان در همراهی با فاکتور های محرک کلونی افزایش دهند. با این روش، این سایتوکین ها ذخیره سلول هایی که میتوانند به محل عفونت فراخوانده شوند و جایگزین لکوسیت هایی شوند که طی واکنش های التهابی مصرف میشوند را افزایش میدهند.
9
